Interações entre Candida albicans e hospedeiro
DOI:
https://doi.org/10.5433/1679-0367.2011v32n1p15Palavras-chave:
Resposta imune, TH1, TH2, TH17, Treg.Resumo
Candida albicans pode causar graves infecções em pacientes que estão imunocomprometidos por doenças, por cirurgias ou por terapia imunossupressiva. Os altos níveis de morbidade e mortalidade resultantes de infecções em pacientes hospitalizados mostraram que C. albicans tornou-se um patógeno humano de grande relevância clínica. Mesmo o sistema imune sendo o principal fator que define a transição do fungo de comensal para patogênico, fatores de virulência expressados por C. albicans, tais como adesinas, mudança fenotípica, comportamento dimórfico, e secreção de enzimas hidrolíticas, podem contribuir para a persistência da colonização assim como o desenvolvimento de episódios sintomáticos. A defesa do hospedeiro compreende ingestão e eliminação por células fagocíticas que possuem os receptores tipo Toll- 4, dectina-1 associado a receptores tipo Toll- 2 e receptores de manose. A interleucina-10 (IL-10) produzida por fagócitos determina à susceptibilidade do hospedeiro a infecção fúngica, enquanto a IL-10 produzida por células T reguladoras é responsável pelo comensalismo. Em contraste, a produção de fator de necrose tumoral- ? (TNF-?), interleucina –1 ? (lL-1 ?), (IL-6) e (Il-12) conferem imunidade protetora. O interferon-? (IFN- ?) produzido por células natural “killer” e células Th1 estimula a migração de fagócitos e maior eficácia na destruição do fungo.
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