Interações entre Candida albicans e hospedeiro

Tatiane De Rossi, Marcell Alysson Batisti Lozovoy, Rosiane Valeriano da Silva, Eduardo Vignoto Fernandes, Thais Herrero Geraldino, Ivete Conchon Costa, Halha Ostrenski Saridakis, Maria Angélica Ehara Watanabe, Ionice Felipe

Resumo


Candida albicans pode causar graves infecções em pacientes que estão imunocomprometidos por doenças, por cirurgias ou por terapia imunossupressiva. Os altos níveis de morbidade e mortalidade resultantes de infecções em pacientes hospitalizados mostraram que C. albicans tornou-se um patógeno humano de grande relevância clínica. Mesmo o sistema imune sendo o principal fator que define a transição do fungo de comensal para patogênico, fatores de virulência expressados por C. albicans, tais como adesinas, mudança fenotípica, comportamento dimórfico, e secreção de enzimas hidrolíticas, podem contribuir para a persistência da colonização assim como o desenvolvimento de episódios sintomáticos. A defesa do hospedeiro compreende ingestão e eliminação por células fagocíticas que possuem os receptores tipo Toll- 4, dectina-1 associado a receptores tipo Toll- 2  e receptores de manose. A interleucina-10 (IL-10) produzida por fagócitos determina à susceptibilidade do hospedeiro a infecção fúngica, enquanto a IL-10 produzida por células T reguladoras é         responsável pelo comensalismo. Em contraste, a produção de fator de necrose tumoral- ? (TNF-?), interleucina –1 ? (lL-1 ?), (IL-6) e (Il-12) conferem imunidade protetora. O interferon-? (IFN- ?) produzido por células natural “killer” e células Th1 estimula a migração de fagócitos e maior eficácia na destruição do fungo.


Palavras-chave


Resposta imune; TH1; TH2; TH17; Treg.

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DOI: http://dx.doi.org/10.5433/1679-0367.2011v32n1p15

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